偏头痛发病机制:
1.根据传统的血管起源理论，偏头痛的发生主要是由血管舒缩功能障碍引起的:
偏头痛在先兆期，颅内血管痉挛和收缩引起局部脑低灌注和先兆;发作期颅外血管扩张，血管活性物质释放，引起搏动性头痛。但近年来，许多神经影像学研究和临床观察表明，脑膜或颅外动脉的血管舒缩改变既不是偏头痛/发生的充分条件，也不是必要条件，血管舒缩改变可能只是作为三叉神经血管理论的一部分而存在。
2.三叉神经血管理论是近年来学术界公认的理论。
根据Moskowitz理论，脑膜血管外周壁上三叉神经痛感觉感受器的激活，引起外周神经释放血管活性肽，进而导致神经源性炎症。同时，由于偏头痛患者自身疼痛调节通路的异常，中枢性疼痛传导的抑制降低，共同引起偏头痛发作的症状。
3.皮层扩散抑制
(皮质扩散性抑郁症，CSD)
Leao认为，多个神经元和胶质细胞的去极化导致向周围脑区扩散的神经电活动受到抑制，可导致各种神经功能障碍。由于视觉先兆的发展与CSD非常相似，CSD解释偏头痛先兆生成的应用得到了很多学者的认可。
TMS适用于偏头痛:
2017年，李焕兰等人对313例偏头痛患者进行了荟萃分析，包括5项随机对照临床研究。结果显示，TMS对首次急性发作先兆偏头痛的患者有效，而对慢性偏头痛的患者无明显影响。枕骨皮质作为刺激靶点主要是基于CSD原理。
CSD原理被广泛用于解释偏头痛先兆的症状，后续的神经影像学结果显示，CSD在无先兆偏头痛的触发中也发挥了重要作用。在临床研究中，研究人员经常在偏头痛急性发作或先兆期使用STm或低频rTMS对该区域进行干预，干扰CSD的扩散，达到对偏头痛的治疗效果。
目前，偏头痛急性治疗多采用sTMS或低频rTMS治疗患者枕区，而高频rTMS则在发作间歇期介入患者的L-DLPFC和运动皮质。
对于慢性偏头痛患者，刺激参数和刺激部位的选择需要慎重，头痛时对其运动皮层进行高频rTMS治疗可能会加重其头痛症状。 联系我时，请说是在114黄页信息网看到的，谢谢！
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